KTI CHF BAB II

Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume
darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel
dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn
berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas
biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik
yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal
jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat
penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai
memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini
telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap
latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan
flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas
yang ketat untuk mengendalikan gejala.
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,
Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
Diagnosa Keperawatan
13. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
14. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
15. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.
Intervensi :
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
16. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
17. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
18. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa
baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF
CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
· Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan
Lorraine M.Wilson.1995:583)
· Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah
keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer
Harkit.2001:119)
· Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran
Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah
keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai
dengan kebutuhan.
2. Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar
kesadaran.
· Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
· Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah
dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5
dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan
jantung yang disebut Ictus Cordis.
· Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
· Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai
dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferioratrium
kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output)
adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahanka.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung
pada 3 faktor yaitu:
· Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
regangan otot jantung.
· Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
· Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana
terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu
pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal
jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
· Peningkatan beban tekanan
Ø Sentral (stenosis aorta)
Ø Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
· Henti jantung
· Fibrilasi
· Tachycardia atau bradicardia yang berat
· Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan
globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-
100%), oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
6. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala
klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a) Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
perubahan kontraktilitas.
e) Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk
PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis
dalam hepar yang mengalami kongesti.
l) HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi
air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini
pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak
ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan
takikardia atria proksimal
d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya
setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8. Klasifikasi
gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.
Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit
terganggu.
Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
· Kehilangan nafsu makan
· Mual dan muntah
· Pembengkakan pada ekstremitas
· Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein
c. Eliminasi
Gejala:
· Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
· Berkemih pada malam hari
· Diare atau konstipasi
d. Aktivitas istirahat
Gejala:
· Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
· Insomnia
· Nyeri dada dengan aktivitas
e. Sirkulasi
Gejala:
· Riwayat hipertensi
· Bedah jantung
· Anemia
· Endokarditis
f. Integritas ego
Gejala:
· Ansietas, kuatir dan takut
· Stress yang berhubungan dengan penyakit
g. Kenyamanan
Gejala:
· Nyeri dada, angina akut atau kronis
· Sakit pada otot
h. Pernapasan
Gejala:
· Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
i. Interaksi social
Gejala:
· Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan
j. Keamanan
Gejala:
· Perubahan dalam fungsi mental
· Kehilangan kekuatan atau tonus otot
· Kulit lecet
2. Diagnosa Keperawatan
1) Curah jantung menurun b.d
· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi
yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi
pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
2) Intoleransi aktivitas b.d
· Kelemahan, kelelahan.
· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
· Dyspnea.
· Pucat.
· Berkeringat.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri
dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan istirahat.
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen
berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung
tidak dapat baik kembali.
3) Kelebihan volume cairan b.d
· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Intervensi
Rasional
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan
perfusi ginjal.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi
dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh
krekels, mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat
menunjukkan gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke
dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru
maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan
hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran
oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongestif paru.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
· Tirah baring.
· Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua
atau pigmentasi atau kegemukan.
Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko
tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi
untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
6) Kurang pengetahuan b.d
· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi
Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan
jantung kongestif.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program
pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.
Daftar Pustaka
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Sumber :http://kti-munir.blogspot.com

Read More

KTI CHF BAB I

A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakanmasalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara cepat, kemajuanindustri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam;peningkatan konsumsi rokok; dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insidenobesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada peningkataninsiden gagal jantung.Berdasarkan dari uraian di atas dapat diketahui bahwa jumlah penderita gagal jantung(CHF) yang ada di Indonesia dan kota Palembang memiliki angka prevalensi yang cukup tinggi,oleh karena itu penulis melakukan pengkajian terhadap pasien dengan gagal jantung kronikdalam sebuah karya tulis ilmiah yang berjudul, ³Asuhan Keperawatan pada Tn.´P´ denganGangguan Sistem Kardiovaskuler; Cronik Heart Failure (CHF) di Pavilyun Yoseph I Kamar 1-1Rumah Sakit RK Charitas Palembang´.
B. Ruang Lingkup Penulisan
Mengingat peran dan fungsi sebagai calon perawat serta karena keterbatasan waktuyang penulis miliki maka dalam penulisan karya tulis ilmiah ini penulis membatasi ruang lingkupmasalah hanya pada Asuhan Keperawatan Tn.´P´ dengan gangguan sistem Kardiovaskuler;Cronik Hearth Failure.Pengkajian ini hanya terbatas hanya pada satu orang klien saja yang dikaji selama tigahari dari tanggal 13 Juli 2010 sampai dengan tanggal 15 Juli 2010 di Paviliun Yoseph I Kamar 1-1Rumah Sakit RK. Charitas Palembang.
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Penulisan karya tulis ilmiah ini bertujuan agar penulis menerapkan suatu konsep tentangAsuhan Keperawatan secara langsung kepada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler;Cronik Hearth Failure dengan metode pendekatan proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus
Penulis diharapkan mampu :a. Melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler;Cronik Hearth Failure.b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler;Cronik Hearth Failure.c. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler; CronikHearth Failure.d. Melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler;Cronik Hearth Failure.e. Melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Kardiovaskuler; CronikHearth Failure. 
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini, metode penulisan yang penulis gunakan adalah metodedeskriptif yaitu metode yang sifatnya menggambarkan secara objektif dimulai daripengumpulan sampai evaluasi dan selanjutnya menyajikan dalam bentuk narasi. Dalampenyusunan Karya tulis ilmiah ini penulis mendapatkan data melalui :
a. Wawancara
Wawancara dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dengan menggunakan pertanyaanterbuka atau tertutup, penulis bertanya langsung kepada klien dengan demikian akanmemudahkan penulis untuk mengetahui masalah keperawatan klien dengan gangguan sistemKardiovaskuler; Cronik Hearth Failure.
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah inspeksi, palpasi , perkusi, danauskultasi, dilakukan untuk melengkapi data yang sudah ada. 
c. Observasi
Penulis melakukan pengamatan untuk mendapatkan data yang objektif dilakukan langsungterhadap klien secara nyata, selanjutnya penulis melakukan tindakan keperawatan berdasarkanpengamatan sehingga data yang didapatkan menjadi lengkap. 
d. Studi Dokumentasi
Penulis menggunakan berbagai sumber buku sebagai referensi yang membahas tentanggangguan sistem Kardiovaskuler; Cronik Hearth Failure   

e. Metode Kepustakaan
Untuk menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini maka penulis mengumpulkan data-data denganmenggunakan berbagai buku sumber. 
E. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri 5 BAB, masing- masing BAB berisi tentang :
BAB I : PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang masalah, ruang lingkup penulisan, tujuan penulisan, metodepenulisan, dan sistematika penulisan. 
BAB II : TINJAUAN TEORI
Bab ini terdiri dari konsep dasar medis yang terdiri dari: pengertian, anatomi fisiologi,patofisiologi, etiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan,sedangkan secara asuhan keperawtan yaitu pengkajian, diagnosa keperawatan,rencanakeperawatan, pelaksanaan keperawatan, evaluasi keperawatan, discharge planning, dan patoflowdiagram.
BAB III : TINJAUAN KASUS
Merupakan penerapan dari tindakan Asuhan Keperawatan yang terjadi pada klien secaralangsung dengan pendekatan proses keperawatan antara lain, pengkajian keperawatan, patoflowkasus, analisa data, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, pelaksanaan keperawatan, danevaluasi keperawatan. 
BAB IV : PEMBAHASAN
Berisi tentang pembahasan yang membahas adanya kesenjangan- kesenjangan yang ditemukanpada pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, pelaksanaankeperawatan, dan evaluasi keperawatan. 
BAB V : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan dan saran

Read More

KTI DIABETES MILITUS

Silahkan DI Klik Link dibawah ini ;
KTI_DIABETES_MILITUS

Read More

KTI Hipertensi

Silahkan DI Klik Link dibawah ini ;
KTI Hipertensi

Read More

KTI Infark Miokard Akut

Silahkan DI Klik Link dibawah ini ;
KTI Infark Miokard Akut

Read More

Asuhan Keperawatan Pada An. M dengan Gastro Enteritis Akut

Gastro Enteritis Akut adalah sebagai inflamasi membran mukosa lambung dan usus halus, Gastro Enteritis Akut ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang mengakibatkan hilangnya cairan dan elekrolit serta menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit.  Pada penulisan Karya Tulis ini, penulis bertujuan untuk mendapatkan gambaran secara nyata, menggunakan pendekatan, ilmu pengetahuan dan keterampilan secara pengalaman dalam memberikan asuhan keperawatan An. M dengan Gastro Enteritis Akut.

Dalam menerapkan proses keperawatan metode penulisan yang dipakai adalah metode diskriptif yaitu metode yang menggambarkan suatu keadaan atau kondisi yang nyata dengan didasarkan atas suatu teori yang dilakukan melalui studi kepustakaan dan studi kasus. Pengumpulan data dilakukan dengan teknik wawancara, observasi, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil pengkajian yang dilakukan penulis pada pasien masalah keperawatan yang ditemukan adalah gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan output yang berlebihan, perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat, Hipertemia berhubungan dengan dehidrasi, nyeri akut berhubungan dengan Hiperperistaltik, integritas kulit berhubungan dengan dehidrasi, gangguan pola tidur berhubungan dengan penyakitnya.

Namun karena keterbatasan waktu maka penulis hanya membahas 3 diagnosa keperawatan yaitu gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan output yang berlebihan, perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat. Hipertemia berhubungan dengan dehidrasi. Setelah dilakukan perawatan selama 3 hari, pada diagnosa 1, 2 dan 3 masalah teratasi seluruhnya.

Read More

Gambaran Pengetahuan pasien Dengan Anemia Tentang Kebutuhan Nitrisi Dalam Meningkatkan Haemoglobin Darah

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges,1999). Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006).

Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998). Anemia terjadi pada saat berkurangnya kemampuan butir-butir darah untuk membawa oksigen karena adanya defisiensi dari butir darah merah untuk mengangkut oksigen oleh salah satu komponennya yaitu haemoglobin. Kurangnya unsur besi dalam asupan makanan atau terjadinya kehilangann darah atau mengalami pendarahan dalam tubuh adalah dua hal yang menjadi penyebab utama kasus anemia.Studi ini dilakukan mulai tahun 2001 sampai 2004 di mana dalam rentang waktu tersebut terjadi 1983 kematian dan 7278 kasus hospitalisasi (dirawat di rumah sakit), Dr. Bruce F ( 2004 ).

Sel darah merah membawa haemoglobin dalam sirkulasi. Sel darah merah berbentuk piring ataubiconcave, pada mamalia sel darah merah tidak bernukleus kecuali pada awal dan pada hewan-hewan tertentu. Sel darah merah pada unggas mempunyai nukleus dan berbentuk elips. Sel darah merah terdiri dari air (65%), Hb (33%), dan sisanya terdiri dari sel stroma, lemak, mineral, vitamin, dan bahan organik lainnya dan ion K (Kusumawati, 2004).

Haemoglobin merupakan zat padat dalam sel darah merah yang menyebabkan warna merah. Dibanding sel-sel lain dalam jaringan sel darah merah kurang mengandung air. Lipid yang terdapat pada sel darah merah ialah stromatin, lipoprotein, dan eliminin. Beberapa enzim yang terdapat dalam eritrosit antara lain anhidrase karbohidrat, peptidase, kolinesterase dan enzim pada sistem glikolisis (Poedjiadi,1994).

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Makanan merupakan masasalah yang paling utama di jumpai pada penderita anemia akibat kurang gizi, kondisi kurang gizi tanpa disadari karena gejala yang muncul hampir tak terlihat hal tersebut telah jatuh dalam kondisi  gizi  buruk dan anemia  (Depkes,2003). Gizi yang baik akan berperan dalam upaya penurunan prosentase timbulnya penyakit dan meningkatkan haemoglobin darah serta menekan angka kematian. Masalah fisiologis seperti terjadi gangguan pencernaan, penurunan sensitivitas  indera perasa dan penciuman, malabsorpsi  nutrisi serta beberapa  kemunduran fisik lainya, perubahan ini akan mempengaruhi kondisi seseorang dari aspek psikologis dan fisiologis (Emma Wirakusumah, 2002).

Gejala klinis yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus kerempeng), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).

Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung(Sjaifoellah, 1998).

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak (Sjaifoellah, 1998).

Gejala-gejala umum yang sering dijumpai pada pasien anemia antara lain : pucat, lemah, cepat lelah, keringat dingin, takikardi, hypotensi, palpitasi. (Barbara C. Long, 1996). Takipnea (saat latihan fisik), perubahan kulit dan mukosa (pada anemia defisiensi Fe).  Anorexia, diare, ikterik sering dijumpai pada pasien anemia pernisiosa (Arif Mansjoer, 2001).

Dalam laporan yang dimuat di jurnal kedokteran, Culleton dan rekan menggunakan informasi yang diperoleh dari database Calgary, untuk menyelidiki hubungan antara anemia, perawatan di rumah sakit dan dan kematian pada lebih dari 17 ribu pasien usia 66 tahun atau lebih. Studi ini dilakukan mulai tahun 2001 sampai 2004 di mana dalam rentang waktu tersebut terjadi 1983 kematian dan 7278 kasus hospitalisasi (dirawat di rumah sakit), dr.Bruce F ( 2004 ). Sementara angka kematian rata-rata adalah kelipatan lima kali jauh lebih tinggi di antara golongan lansia yang mengidap anemia. Hasil temuan tersebut sama pada pasien anemia dengan kisaran usia diatas 80 tahun yang juga disertakan dalam analisa ini..

Berdasarkan angka statistik angka anemia tingkat anemia……?

Dari hasil penelusuran peneliti di rumah sakit umum cut nyak dhien meulaboh bahwa klien dengan anemia yang mendapatkan rawatan di ruang rawat inap rumah sakit umum cut nyak dhien meulaboh jarang mendapatkan informasi yang jelas dari perawat tentang kebutuhan nutrisi dalam meningkatkan haemoglobin darah karena pola nutrisi yang tepat akan lebih cepat menyembuhkan klien selain obat – obatan, nutrisi yang tepat akan meningkatkan kemampuan klien dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.

Dari data yang di peroleh bahwa anemia pada tingkat nasional mencapai 35% dari jumlah penduduk Indonesia, dan untuk tingkat propinsi aceh mencap 4,2% dari jumlah penduduk, sedangkan di Ruang rawat inap Rumah Sakit Umum Cutnyak Dhien Meulaboh mencapai 12% dari jumlah pasien 1206 orang pasien di rawat dengan diagnosis Anemia.

Read More

KTI DM BAB II

A.       Pengertian

Beberapa sumber yang menyebutkan tentang pengertian dari Diabetes Mellitus (DM) yaitu sebagai berikut :

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi kekurangan insulin atau resisten terhadap insulin yang menyebabkan terganggunya metabolisme dari glukosa, protein dan lemak yang ditandai dengan hiperglikemia, poliuria, polidipsi, polipagi dan kelemahan. (WHO, 1985)

Diabetes Mellitus merupakan gangguan metabolik klinis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol, yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan insulin.(Barbara Engram, 1999)

Diabetes Mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (www.google.com/kencingmanis)

Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh kenaikan kadar gula darah atau hiperglikemia. (Brunner & Suddarth, 2002)

Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang dalam tingkat nyata memperlihatkan gangguan metabolisme karbohidrat, sehingga didapati hiperglikemia dan glukosuria. (Purnawan Gunadi, 1997)

Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia atau peninggian kadar gula darah akibat gangguan pada pengeluaran (sekresi insulin), kerja insulin atau keduanya, hiperglikemia kronik nantinya dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang dan gangguan fungsi organ-organ terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. (Karyadi, Elvina, 2002)

Dari beberapa pengertian yang berasal dari berbagai sumber dapat ditarik kesimpulan bahwa Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya. Dengan disertai oleh komplikasi kronik penyempitan pembuluh darah dengan akibat terjadinya kemunduran fungsi sampai dengan kerusakan organ-organ tubuh.

B.       Anatomi

1.        Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ±12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.

a.        Struktur Pankreas terdiri dari :

1)       Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.

2)       Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

3)       Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limfa.

b.        Saluran Pankreas

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan  hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum :

1)       Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi

2)       Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi.

c.        Jaringan pankreas

Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :

1)       Asim berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum

2)       Pulau langerhans

d.        Pulau-pulau langerhans

1)       Hormon-hormon yang dihasilkan

a)        Insulin

Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh gambaran disulfide.

b)       Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin

c)        Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks

2)       Efek-efek tersebut biasanya dibagi:

a)        Efek cepat (detik)

Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k⁺ ke dalam sel peka insulin.

b)       Efek menengah (menit)

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.

c)        Efek lambat (jam)

3)       Peningkatan Massenger Ribonucleic Acid (MRNA) enzim lipogenik dan enzim lain

Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari:

a)        Ekstraksi glukosa

b)       Sintesis glikogen

c)        Glikogenesis

4)       Glukogen

Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa darah.

a)        Somatostatin

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas,

b)       Polipeptida pankreas

Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.

2.        Fisiologi

a.        Fungsi eksokrin pankreas:

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. la juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kemotripsin, karboksi, peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease memecahkan kedua jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

1)       Pancreatic juice

Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 - 8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus halus.

2)       Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :

a)        Pengaturan saraf

b)       Pengaturan hormonal

b.        Fungsi endokrin pankreas

Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.

Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin

C.       Klasifikasi Diabetes Mellitus (DM)

Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit.

Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru, yaitu :

1.        DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta

2.        DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin

3.        DM type Spesifik Lain

Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))

4.        Diabetes Kehamilan

DM yang hanya muncul pada kehamilan. (Price, 2006)

D.       Etiologi

1.        DM type I : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).

a.      Faktor imunologi : Respon abnormal dimana Ab terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan asing.

b.     Faktor lingkungan : virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan distruksi sel beta.

2.        DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Etiologi biasanya dikaitkan dengan faktor obesitas. Hereditas atau lingkungan penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin

3.        DM type Spesifik Lain

Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang diekskresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin. (Brunner & Suddarth, 2002)

E.       Faktor Resiko

Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM, pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. namun, bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM), penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Resiko – resiko bagi seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini :

1.        Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM

2.        Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM

3.        Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu) mengidap penyakit DM

4.        Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m²

5.        Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas

6.        Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90)

7.        Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL <  35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl

8.        Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT)

9.        Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan

10.     Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr

11.     Semua wanita hamil 24 – 28 minggu

12.     Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit, rematik dan lainnya)

13.     Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin

14.     Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2,5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. (Karyadi, Elvina, 2002)

F.       Patofisiologi

Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun,  sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga  terjadi dehidrasi.

Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi).

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah

Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.

Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur

Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati

Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. (Price, 2000)

G.      Manifestasi Klinik

Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun, kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Biasanya mereka baru datang berobat, bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur, gangguan kulit dan syaraf, impotensi. Pada saat itu, mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM.

Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi ;

1.        Gejala dan tanda awal

a.        Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah

Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan gejala awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan

b.        Banyak kecing (poliuria)

Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita

c.        Banyak minum (polidipsia)

Rasa haus dan ingin minum terus. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat, padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM

d.        Banyak makan (polifagia)

Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi, namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel

2.        Gejala Kronis

a.        Gangguan penglihatan

Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur, sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik.

b.        Gangguan syaraf tepi / kesemutan

Pada malam hari, penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki

c.        Gatal-gatal / bisul

Keluhan gatal sering dirasakan penderita, biasanya gatal di daerah kemaluan, atau daerah lipatan kulit seperti ketiak, paha atau dibawah payudara, kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum.

d.        Rasa tebal di kulit

Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit, terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut.

e.        Gangguan fungsi seksual

Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM, namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter.

f.         Keputihan

Pada penderita DM wanita, keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan, bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang, sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.

H.      Komplikasi

Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik

1.        Kompliksi akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah :

a.        Diabetes Ketoasidosis (DKA)

Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin  yang nyata. (Smeltzer, 2000)

b.        Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN)

Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan  yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Smeltzer, 2000) 

c.        Hipoglikemia

Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2

1)       Mikrovaskuler

a)        Penyakit ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal, bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. (Smeltzer, 2000)

b)       Penyakit mata

Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati.

Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan, menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. (Brunner & Suddarth, 2000)

c)        Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf

2)       Makrovaskuler

a)        Penyakit jantung koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.

b)       Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma

c)        Pembuluh darah ke otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. (Long, 1996)

I.         Penatalaksanaan

Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala-gejala, mengusahakan keadaan gizi dimana berat badan ideal dan mencegah terjadinya komplikasi.

Secara garis besar pengobatannya dilakukan dengan :

1.        Diet

Disesuaikan dengan keadaan penderita

Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :

a.        Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral)

b.        Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c.        Memenuhi kebutuhan energi

d.        Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis

e.        Menurunkan makan pada penderita DM

Pencernaan makan pada penderita DM

1) Kebutuhan kalori

Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah.

Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase kalori yang berasal dari karbohidrat, protein dan lemak

Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu :

a)        Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta)

b)        Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula)

Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut :

a)        BB ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % . pada waktu istirahat, diperlukan 25 kkal/kg BB ideal

b)       Kemudian diperhitungkan pula

Aktivitas, kerja ringan :  ditambah 10 – 20 %, kerja sedang ditambah 30 %, kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat sekali ditambah 20 – 30 %)

Stress : ditambah 20 – 30 %, hamil trimester 2 – 3 ditambah 400 kal dan laktasi ditambah 600 kal

2) Karbohidrat

Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti, gandum utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta / mie yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul.

Karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah

3) Lemak

Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300   mg / hr untuk membantu mengurangi faktor resiko, seperti kenaikan kadar kolesterol serum  yang berhubungan dengan proses terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada penderita diabetes

4) Protein

Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan biji-bijian yang utuh) dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. (Brunner & Suddarth, 2002)

2.        Olah raga / latihan

Sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena afeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin, sirkulasi darah dan tonus otot.

Latihan ini sangat bermanfaat pada pendrita diabetes karena dapat menurunkan BB, mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh. Mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar  High Density Lipoprotein (HDL)-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida.

Meskipun demikian penderita diabetes dengan kadar glukosa >250 mg/dl (14 mmol/dL) dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine memperlihatkan hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati normal.

Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan sekresi glukogen, Growth Hormone (GH) dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.

3.        Obat-obatan

Obat antidiabetik oral, dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

a.        Golongan sulfonilurea

1) Cara kerja :

a)        Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin, jadi hanya bekerja bila sel-sel beta utuh

b)        Menghalangi pengikatan insulin

c)        Mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin

d)        Menekan pengeluaran glukogen

2) Indikasi

a)        Bila BB ideal ± 10% dan BB ideal

b)       Bila kebutuhan insulin < 40 u/hr

c)        Bila tidak ada stress akut, misal: infeksi berat / operasi

d)       Dipakai pada diabetes dewasa, baru dan tidak pernah ketoasidosis sebelumnya

3) Efek samping

a)        Mual, muntah, sakit kepala, vertigo dan demam

b)       Dermatitis, pruritus

c)        Lekopeni, trombositopeni, anemia

4) Kontra indikasi

Penyakit hati, ginjal dan thyroid

b.        Golongan biguanid

Tidak sama dengan sulfonilurea, karena tidak merangsang sekresi insulin.

1)       Menurunkan kadar GD menjadi normal dan istimewanya tidak menyebabkan hipoglikemia

2)       Cara kerja belum diketahui secara pasti, tetapi jelas terdapat:

a)        Gangguan absorbsi glukosa dalam usus

b)       Peningkatan kecepatan ambalan glukosa dalam otot

4.        Penurunan glukoneogenesis dalam hepar

Efek samping :

a.        Nausea

b.        Muntah

c.        Diare

Insulin

1)        Indikasi

a)        Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM / NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis

b)       Diabetes yang masuk dalam klasifikasi  IDDM yaitu juvenile diabetes 

c)        Penderita yang kurus

d)       Bila dengan obat oral tidak berhasil

e)        Kehamilan

f)        Bila ada komplikasi mikroangiopati, misal: retinopati / nefropati

2)       Jenis insulin

a)        Yang kerjanya cepat: reguler insulin (RI) masa kerja 2-4 jam

b)       Yang kerjanya sedang : NPH dengan masa kerja 6-12 jam

c)        Yang kerjanya lambat : protamine zinc insulin (PZI) monotard ultralente (MC) masa kerja 18-24 jam

3)       Efek samping

a)        Lipodistrofi : atrofi jaringan subkutan pada tempat penyuntikan

b)       Hipoglikemia : dosis insulin berlebih atau kebutuhan insulin yang berkurang

c)        Reaksi alergi

d)       Resistensi terhadap insulin

J.        Pengkajian Fokus

Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ

1.        Aktivitas / Istirahat

Gejala        :     Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur / istirahat

Tanda           : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan       aktivitas letargi / disorientasi, Penurunan kekuatan otot

2.   Sirkulasi

Gejala        :     adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, kebas dan kesembuhan pada ekstremitas ulkus pada kaki penyembuhan yang lama

Tanda           : takikardia

                             Perubahan tekanan darah, postural hipertensi

                             Nadi yang menurun /  tak ada

                             Disritmia

                             Krekels, Distensi Vena Jugularis (DVJ)

                             Kulit panas kering dan kemerahan, bola mata cekung

3.   Integritas Ego

Gejala        :     stress, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda        :     ansietas, peka rangsang

4.   Eliminasi

Gejala        :     Perubahan pola kencing, poliuri (poliuria), nokturia

                       Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih, infeksi saluran kencing (ISK) baru / berulang

                       Nyeri tekan abdomen

                       Diare

Tanda        :     Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat)

                       Urine berkabut, bau busuk (infeksi)

                       Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5.         Makanan / Cairan

Gejala        :     Hilang nafsu makan

                       Mual / muntah

                       Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat

                       Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu

                       Haus

                       Penggunaan diuretik (Tiazid)

Tanda        :     Kulit kering / bersisik, turgor jelek

                       Kekakuan / distensi abdomen, muntah

                       Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah)

                       Bau halitosis / manis, bau buah (napas aseton)

6.         Neurosensori

Gejala        :     Pusing / pening

Sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, peristesia

Gangguan penglihatan

Tanda        :     Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental

7.          Nyeri / Kenyamanan

Gejala        :     Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat)

Tanda        :     Wajah meringis dengan palpasi, tampak sangat berhati-hati

8.         Pernapasan

Gejala        :     Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak)

Tanda        :     Lapar udara

                       Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi)

                       Frekuensi pernapasan

9.        Keamanan

Gejala        :     Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda        :     Demam, diaforesia

                       Kulit rusak, lesi / ulserasi

                       Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak

                       Parestesia / paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10.     Seksualitas

Gejala        :     Rabas vagina (cenderung infeksi)

                       Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11.     Penyuluhan / Pengajaran

Gejala        :     Faktor resiko keluarga : DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lambat

                       Penggunaan obat seperti steroid diuretik (tiazid); dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). (Dongoes, 2002)

K.       Pemeriksaan Diagnostik

1.        Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih

2.        Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

3.        Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

4.        Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 osm/l

5.        Elektrolit

a)        Natrium            :  mungkin normal meningkat atau menurun

b) Kalium                  :   normal atau peningkatan semu (perpindahan    seluler) selanjutnya akan menurun

6.        Fosfor             : lebih sering menurun

7.        Hemoglobin gliserol : kadarnya meningkat 2 – 4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK baru)

8.        Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO, (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

9.        Trombosit darah : Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi

10.     Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi / penurunan fungsi ginjal)

11.     Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindentifikasikan adanya pankreatis akut sebagai penyebab dari DKA

12.     Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi insufisiensi insulin / ganggguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan (antibodi)

13.     Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin

14.     Urine : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat, kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. (Dongoes, 2002)

L.       Pathway Keperawatan

M.      Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan

1.        Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi, sekunder terhadap adanya ulkus

a.        Tujuan                     :      1) Tidak terjadi infeksi

 2) Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi

b. Kriteria Hasil  :    1) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah /      menurunkan resiko infeksi

                                                   2) Mendemostrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi

b.        Intervensi

1)       Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulent, urine warna merah keruh atau berkabut

Rasional         :   pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya lebih lebih mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial

2)       Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien termasuk pasien sendiri

Rasional         :   mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial

3)       Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan menjaga tehnik septik dan aseptik

Rasional         :   untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran infeksi lebih lanjut

4)       Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, lumen kering dan tetap kencang (tidak berkerut)

Rasional         :   sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi kulit dan infeksi

5)       Bantu pasien untuk melakukan higiene oral

Rasional         :   menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit / gusi

6)       Kolaborasi

a).      Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi

Rasional        :    untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan therapy antibiotik yang terbaik

b).      Berikan antibiotik sesuai advise

Rasional        :    penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis

2.        Resiko deficit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik

a.          Tujuan                      :   Tidak terjadi kekurangan cairan

b.         Kriteria Hasil             :   Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang dibutuhkan     oleh tanda vital stabil, haluaran urine secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal

c.        Intervensi

1)        Pantau tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

Rasional       :   hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia

2)        Pantau suhu warna kulit atau kelembabnnya

Rasional       :   demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi

3)        Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

Rasional       :   merupakan indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat

4)        Pantau masukan dan pengeluaran, catat Bj urine

Rasional       :   memberikan perkiraan kebutuhan atau cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dan terapi yang diberikan

5)        Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan melalui oral sudah dapat diberikan

Rasional       :   mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi

6)        Kolaborasi

a)        Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi

Normal salin atau ½ NS atau tanpa dekstrose

Rasional        :    tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan

b)       Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti

Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik

BUN / kreatinin : peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda akibat kegagalan ginjal

Osmolalitas : meningkat dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi

Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis osmotik, meningkat mencerminkan kehilangan cairan / dehidrasi berat

3.        Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

a.   Tujuan                    :  Pemasukan nutrisi adekuat

b.   Kriteria Hasil    : 

1)    Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat

2)    Menunjukkan tingkat energi biasanya

3) Mendemostrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal

c.     Intervensi

1)        Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti : perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab / dingin, derajat nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan

Rasional                :   karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah berkurang, sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi)

2)      Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi

Rasional                :  mengkaji pemasukan makanan yang adekuat

3)        Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment / perut  kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna

Rasional                :  hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas / fungsi lambung

4)        Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien

Rasional                :   mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan therapeutik

5)        Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk kebutuhan etnik

Rasional                :   jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan

6)        Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi

Rasional                :   meningkatkan rasa keterlibatan, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

7)        Kolaborasi

a.          Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “Finger stick”

Rasional       :   analisa ditempat tidur terhadap GD lebih kuat

b.        Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa darah, aseton, PH dan HCO₃

Rasional       : gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan therapi insulin terkontrol

c.         Berikan insulin secara teratur

Rasional       : insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel

4.        Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat

a.         Tujuan            : integritas kulit kembali normal

b.        Kriteria Hasil  : 1)  Mengidentifikasi faktor resiko individual

2)      Mengungkapkan pemahaman tentang   kebutuhan tindakan

3)      Berpartisipasi pada tingkat kemampuan untuk mencegah kerusakan kulit lebih lanjut

c.         Intervensi

1)        Inspeksi seluruh area kulit, catat pengisian kapiler, adanya kemerahan, pembengkakan

Rasional       :       kulit biasanya cenderung rusak karena perubahan sirkulasi perifer, ketidakmampuan untuk merasakan toleran, imobilisasi, gangguan pengaturan suhu

2)        Catat adanya pembengkakan, kemerahan, adanya drainase pada luka serta bersihkan luka setiap hari

Rasional       :       daerah ini cenderung terkena radang dan infeksi dan merupakan rute bagi mikroorganisme patologis

3)        Libatkan masase dan lubrikasi pada kulit dengan losion / minyak, lindungi sendi dengan menggunakan bantalan busa

Rasional       :       meningkatkan sirkulasi dan melindungi permukaan kulit mengurangi terjadinya ulserasi

4)        Lakukan perubahan posisi sesering mungkin di tempat tidur maupun sewaktu tidur

Rasional       :       meningkatkan sirkulasi dan melindungi kulit, mengurangi terjadinya ulserasi

5)        Bersihkan dan keringkan kulit khususnya daerah-daerah dengan kelembaban tinggi seperti parineum

Rasional       :       meningkatkan sirkulasi pada kulit dan mengurangi tekanan pada daerah tulang yang menonjol

6)        Jagalah alat tenun tetap kering dan bebas dari lipatan – lipatan dan kotoran

Rasional       :         mengurangi / mencegah terjadinya iritasi pada kulit

7)        Anjurkan pasien untuk terus meningkatkan nutrisi sel atau organisasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan

Rasional       :       menstrimulasi sirkulasi, meningkatkan nutrisi sel atau oksigenasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan

5. Resti injury  berhubungan dengan kelemahan umum

a.        Tujuan                      : tidak terjadi injury

b.        Kriteria Hasil : Mendemostrasikan tidak ada cedera demham komplikasi minimal / terkontrol

c.         Intervensi

1)       Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh, takikardia (140-200/mnt)

Rasional   :   untuk mengetahui keadaan umum pasien yang dapat menentukan tindakan yang diberikan

2)       Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi bantalan

Rasional       :         untuk menentukan kemungkinan adanya trauma

3)       Kolaborasi

a)        Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar kalsium kurang dari 7,5/100 ml secara umum membutuhkan terapi pengganti

b)       Berikan obat sesuai indikasi

1)       Kalsium (glukosa, laktat) : untuk memperbaiki kekurangan yang biasanya sementara

2)       Sedatif : meningkatkan istirahat, menurunkan stimulasi dari luar

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai prognosis penyakit

a.   Tujuan            : Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit

b.    Kriteria Hasil :

1)              Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab

2)              Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan

3)              Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan

c.     Intervensi

1)              Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien

Rasional       :   menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar

2)              Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kaar glukosa normal ibu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi

Rasional       :   memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup

3)              Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan keton urinenya jika glukosa darah lebih tinggi dari 250 mg/dl

Rasional       :   Melakukan pemeriksaan darah secara teratur dapat meningkatkan kontrol gula darah dengan lebih ketat (misal 60 – 150 mg/dl)

4)              Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan di luar rumah

Rasional       :   keadaan tentang pentingnya kontrol obat akan membantu pasien dalam merencanakan makan / mentaati program

5)              Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM seperti latihan stres, pembedahan dan penyakit tertentu

Rasional       :   informasi ini akan meningkatkan pengendalian terhadap DM dan dapat menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis

6)              Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi perhatian

Rasional       :   waktu latihan tidak boleh bersamaan waktunya kerja puncak insulin untuk mencegah percepatan ambilan insulin

7)              Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah, pusing, letargi, lapar, peka rangsang, diaforesis, pucat, takikardia, tremor, sakit kepala, dan perubahan mental)

Rasional       :   dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah / mengurangi kejadiannya

Read More