Konsep Dasar Medis
1. Anatomi Fisiologi
. Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung-J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara otomatis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah rufluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjasinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai komplikasi dari penyakit tukak lambung. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-serat otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat-obatan adrenerfik yang menyebabkan relaksasi serat-serat otot.
Lambung terdiri dari empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minor (dikenal juga dengan nama ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum mayus, yang menutupi usus halus dari depan seperti apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pancreatikum) akibat komplikasi pancreatitis akut.
Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun dari tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkuler di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serat otot yang unik ini memungkin berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
Submukosa terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae. Dengan adanya lipatan-lipatan ini lambung dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar mukus atau gastrik terletak di fundus dan hampir pada seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zimogenik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsk diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) di temukan di leher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrik diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabang ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splangnikus major dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen mengantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot dan peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasi aktifitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai di lambung dan pancreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pancreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pancreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan ke hati melalui vena porta.
b. Fisiologi
Fungsi motorik dan pencernaan lambung meliputi:
1. Fungsi motorik
a) Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh saraf saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b) Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kotraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c) Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
2. Fungsi pencernaan dan fungsi sekresi
a) Pencernaan protein
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCI dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b) Sintesis dan pelepasan gastrin
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
c) Sekresi faktor intrinsik
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
d) Sekresi mukus
Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Fungsi motorik terdiri atas penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan sekret lambung) ke dalam duodenum. Pengertian tentang regulasi dan pengawasan sekresi lambung penting untuk mengetahui patogenesis dan pengobatan tukak lambung secara rasional.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu sebagai akibat melihat, mencium, memikir, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hasilnya, kelenjar gastrik dirangsang mengeluarkan asam HCI, pepsinogen dan menambah mukus.Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi yang terjadi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls-impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Gastrin adalah stimulus utama sekresi asam hidroklorida.
Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari dua pertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh pada reseksi bedah antrum pilorus, sebab di tempat inilah gastrin diproduksi.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung ini diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang telah dicerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan hormon terus-menerus mensekresikan cairan lambung. Tetapi, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.
Distensi usus halus menimbulkan ferleks entrogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan pengeluaran beberapa hormon usus. Sekretin, klesitokinin (CCK, cholecytokinin), dan peptida penghambat gastrik (GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Selama periode interdigestif (antar dua waktu pencernaan) sewaktu pencernaan tidak terjadi dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dengan kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Ini disebut pengeluaran asam basal (BAO, basal acid output) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsang emosional kuat, dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor yang menyebabkan tukak lambung.
2. Definisi
a. Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990)
b. Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995)
c. Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997)
d. Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)
3. Etiologi
Penyebab karsinoma gaster(kanker lambung) tidak diketahui secara pasti, tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik berperan penting, sebagai contoh kanker lambung lebih sering pada orang dengan golongan darah A. Faktor yang tak kalah berperan penting pula adalah faktor geografis dan lingkungan, dibuktikan kanker lambung sangat sering terdapat di Jepang, Chili, dan Islandia. Faktor lain yang turut mempengaruhi antara lain seperti makanan, alkohol, aklorhidria, dan merokok.
4. Patofisiologi
Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun.
Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster.
Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi.
Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik.
Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.
Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untk tujuan kuratif memberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada metastasis ke kelenjar limfe angka tersebut menurun menjadi 10 %. Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau dioperasi tidak radikal. Kombinai sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan.
Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan kuratif dilakukan operasi radikal yaitu gastrektomi (subtotal atau total) dengan mengangkat kelejar limf regional dan organ lain yang terkena. Sedangkan untuk tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang perforasi atau berdarah. (Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 1997)
Patoflodiagram
· Idiopatik
· Genetik, diet rendah serat
· Ulkus gastrikum
Sumber:
·
Gangguan pola istirahat/tidur
Gangguan rasa nyaman: nyeri
Nyeri epigastrik
Impuls saraf terganggu
Penekanan saraf sekitar gaster
Tumor membesar
Kurang pengetahuan
hepatomegali
Hepar
Metastase sel gaster
Stadium lanjut
Terjadi setelah massa tumor cukup membesar
Stadium awal
Ca gaster
Dalam waktu yang lama
Mutasi sel gaster
Terjadi gangguan sel gasterSjamsuhidajat & Wim de Jong, 1997
·
Gangguan perfusi jaringan
Pusing
O2 di otak menurun
Anemia
Penurunan zat besi
Gangguan penyerapan nutrisi
Intoleransi aktivitas
Sel dalam tubuh kurang mendapatkan energi
Anoreksia
Masukan nutrisi kurang
Gangguan pemenuhan nutrisi <>
1. Anatomi Fisiologi
. Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung-J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara otomatis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah rufluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjasinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai komplikasi dari penyakit tukak lambung. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-serat otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat-obatan adrenerfik yang menyebabkan relaksasi serat-serat otot.
Lambung terdiri dari empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minor (dikenal juga dengan nama ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum mayus, yang menutupi usus halus dari depan seperti apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pancreatikum) akibat komplikasi pancreatitis akut.
Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun dari tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkuler di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serat otot yang unik ini memungkin berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
Submukosa terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae. Dengan adanya lipatan-lipatan ini lambung dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar mukus atau gastrik terletak di fundus dan hampir pada seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zimogenik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsk diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) di temukan di leher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrik diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabang ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splangnikus major dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen mengantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot dan peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasi aktifitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai di lambung dan pancreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pancreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pancreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan ke hati melalui vena porta.
b. Fisiologi
Fungsi motorik dan pencernaan lambung meliputi:
1. Fungsi motorik
a) Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh saraf saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b) Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kotraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c) Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
2. Fungsi pencernaan dan fungsi sekresi
a) Pencernaan protein
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCI dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b) Sintesis dan pelepasan gastrin
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
c) Sekresi faktor intrinsik
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
d) Sekresi mukus
Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Fungsi motorik terdiri atas penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan sekret lambung) ke dalam duodenum. Pengertian tentang regulasi dan pengawasan sekresi lambung penting untuk mengetahui patogenesis dan pengobatan tukak lambung secara rasional.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu sebagai akibat melihat, mencium, memikir, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hasilnya, kelenjar gastrik dirangsang mengeluarkan asam HCI, pepsinogen dan menambah mukus.Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi yang terjadi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls-impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Gastrin adalah stimulus utama sekresi asam hidroklorida.
Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari dua pertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh pada reseksi bedah antrum pilorus, sebab di tempat inilah gastrin diproduksi.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung ini diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang telah dicerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan hormon terus-menerus mensekresikan cairan lambung. Tetapi, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.
Distensi usus halus menimbulkan ferleks entrogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan pengeluaran beberapa hormon usus. Sekretin, klesitokinin (CCK, cholecytokinin), dan peptida penghambat gastrik (GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Selama periode interdigestif (antar dua waktu pencernaan) sewaktu pencernaan tidak terjadi dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dengan kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Ini disebut pengeluaran asam basal (BAO, basal acid output) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsang emosional kuat, dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor yang menyebabkan tukak lambung.
2. Definisi
a. Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990)
b. Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995)
c. Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997)
d. Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)
3. Etiologi
Penyebab karsinoma gaster(kanker lambung) tidak diketahui secara pasti, tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik berperan penting, sebagai contoh kanker lambung lebih sering pada orang dengan golongan darah A. Faktor yang tak kalah berperan penting pula adalah faktor geografis dan lingkungan, dibuktikan kanker lambung sangat sering terdapat di Jepang, Chili, dan Islandia. Faktor lain yang turut mempengaruhi antara lain seperti makanan, alkohol, aklorhidria, dan merokok.
4. Patofisiologi
Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun.
Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster.
Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi.
Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik.
Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.
Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untk tujuan kuratif memberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada metastasis ke kelenjar limfe angka tersebut menurun menjadi 10 %. Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau dioperasi tidak radikal. Kombinai sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan.
Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan kuratif dilakukan operasi radikal yaitu gastrektomi (subtotal atau total) dengan mengangkat kelejar limf regional dan organ lain yang terkena. Sedangkan untuk tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang perforasi atau berdarah. (Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 1997)
Patoflodiagram
· Idiopatik
· Genetik, diet rendah serat
· Ulkus gastrikum
Sumber:
·
Gangguan pola istirahat/tidur
Gangguan rasa nyaman: nyeri
Nyeri epigastrik
Impuls saraf terganggu
Penekanan saraf sekitar gaster
Tumor membesar
Kurang pengetahuan
hepatomegali
Hepar
Metastase sel gaster
Stadium lanjut
Terjadi setelah massa tumor cukup membesar
Stadium awal
Ca gaster
Dalam waktu yang lama
Mutasi sel gaster
Terjadi gangguan sel gasterSjamsuhidajat & Wim de Jong, 1997
·
Gangguan perfusi jaringan
Pusing
O2 di otak menurun
Anemia
Penurunan zat besi
Gangguan penyerapan nutrisi
Intoleransi aktivitas
Sel dalam tubuh kurang mendapatkan energi
Anoreksia
Masukan nutrisi kurang
Gangguan pemenuhan nutrisi <>
0 komentar:
Posting Komentar