A. Pengertian
Grastritis adalah suatu peradangan pada dinding gaster, terutama pada mukolas gaster (Hadi, 1999).
Gastritis adalah suatu peradangan mukolas lambung yang bersifat akut, kronik, difus atau luka (Price, 1995).
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung (Underwood, 1996).
Gastritis dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Gastritis akut
Menurut kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflasi akut dan neutrofil.
2. Gastritis kronis
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan persalinan klinik yang bervariasi, kelainan ini berkaitan erat denganinfeksi helicobacter pylori.
B. Anatomi dan Fisiologi
Menurut (Doengoes, 1999)
Lambung dan sakuran pencernaan yang dapat mekar paling banyak terletak di epigastrik dan sebagian di sebelah kiri hepokondria umbilikalis, lambung terdiri fundus bagian utama dan atrum pilorik. Lambung berhubungan dengan esofogus melalui arifisium / kardia duodenum melalui arifisium pilorik.
Lambung terletak dibawah diafragma, didepan pancreas dan limpa menempel pada sebelah kiri fundus. Lambung terdiri dari 4 lapisan :
|
1. Lapisan peritorial luar, yaitu lapisan serosa.
2. Lapisan berotot, terdiri dari serabut longitudinal, serabut sirleviar dan serabut obilik.
3. Lapisan submukosa, terdiri dari jaringan areolar berisi pembulu darah saluran limfe.
4. Lapisan mukosa terletak di dalam, tebal banyak larutan / rugae membran mukosa di lapisi epiterium srinaris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel mengeluarkan secret mukus. Kelenjar kardio terletak paling dekat lubung di selah usofagus. Kelenjar dari fudus terdahulu bekerja, kelenjar turbuler dan berisi berbagai jenis sel. Kelenjar dan saluran priorik juga berbentuk tubuler.
Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteria gastrika dan arteria irenalis persarafan diambil dari vagus dan plaxus seliaka sisterna simpatis. Fungsi lambung yaitu :
1. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka pendek
2. Semua makanan di cairkan dan di campur dengan asam hidro khlorida dengan cara ini disiapkan untuk dicerna oleh usus.
3. Protein di cerna menjadi pepton
4. Susu dibekukan dan kusein di keluarkan
5. Pencernaan lemak dimulai di dalam lambung
6. Faktor anti anemia di bentuk
7. Khina yaitu isi lambung yang cair, di salurkan melalui duodenum.
C. Etiologi
Menurut Mansjoer (1999), penyebab penyakit ini antara lain :
1. Obat-obatan : aspirin, obat anti inflamasi non seteroid (AINS)
2. Alkohol
3. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma luka bakar, sepsis
4. Stress
5. Bakteri hericobacteri pylori (Gastritis kronik)
D. Phatofisiologi
Menurut Underwood (1996)
1. Gastritis akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia, misalnya obat-obatan dan alcohol, makanan yang panas, pedas maupun asam. Pada orang yang mengalami stress akan terjadi perangsang saraf simpatis nervus vagus yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCL) di dalam lambung, adanya HCI yang ada didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kalumner yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya sedangkan mucus itu fungsinya untuk pemproteksi mukosa lambung agar tidak ikut cerna, respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi, di antaranya vasodo;atasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gasterterdapat sel yang memproduksi HCL (terutama daerah fundus ) dan pembuluh darah. Vasoditasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCL meningkat.
Peningkatan HCL ini di samping dapat menimbulkan mual, muntah dan anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfalisasi (penglupasan).
Eksfalisasi sel mikosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mikosa akibat erosi memicu timbulnya pendarahan.
Pendarahan yang terjadi sangat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi mengilangkan dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan menurut (Underwood, 1999)
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desanuamasi sel muncullah respon radang kronis pada gaster, yaitu disfungsi kelenjar dan metapiamia. Metapiamia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sub mukosa yang lebih kuat.
Karena sel squoniasa lebih kuat, maka diaktivasinya juga berkurang saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan pristalistik tetapi karena penggantinya kurang elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasma ini juga menyebabkan
Hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuludarah ini akan mennimbulkan pendarahan (Underwood. 1999).
E. Manifestasi Klinik
Menurut Pujddi Sawono (1999)
Tanda dan gejala penyakit gastritis yaitu :
1. Nyeri epigastrium
2. Mual
3. Kembung
4. Pendarahan pada saluran cerna (hematomisis dan melana)
5. Muntah
6. Anemia pasca pendarahan
7. Penggunaan obat-obatan / bahan kimia
8. Mengeluh nyeri ulu hati
9. Anoreksia
F. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Megnatasi kedaruratan meis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumoai.
3. Pemberian obat-obatan antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman, 1999).
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
d. Bila pendarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk
e. Hemoragi saluran gastromfastinal
f. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
g. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
h. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
i. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus
2. Gastritis Kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makana lunak diberikan sedikir rapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H.Pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼.amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
G. Komplikasi
Komplikasi dari Gastritis akut adalah :
1. Perdarahan lambung yang dapat merupakan kedaruratan medis, kadang-kadang perdarahan cukup banyak, sehingga menyebabkan kematian.
2. Terjadinya ulkuks kalau prosesnya lambat (Turmin, 1999)
Komplikasi dari Gastritis kronik adalah :
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas
2. Ulkus
3. Perforasi
4. Anemia karena gangguan absorbsi Vit B12
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk peerdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / drajat ulkus jaringan /cedera.
2. Foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh : peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duo denal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger – Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilakukan bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999).
Fokus Pengkajian (Doengoes, 2000)
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardi, takipnea / hyperventilasi
2. Sirkulasi
Gejala : hipotensi, kelemahan / nadi lemah, warna kulit pucat /sianosis, kelemahan kulit / membrane mukosa berkeringat
3. Integritas ego
Gejala : factor stress akut dan kronis, persaan tidak berdaya
Tanda : ansietas
4. Eliminasi
Gejala : anoreksia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan, penurunan terhadap berat badan
5. Neurosensori
Gejala : pusing
Nyeri / keamanan
Gejala : nyeri epigastrium, rasa ketidak nyamanan
Tanda wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
6. Keamanan
Hejala : alergi terhadap obat
Tanda : peningkatan suhu
7. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : adanya pengguna obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alcohol, steroid
Rencana pemulanan : dapat memerlukan perubahan program terapi pengobatan.
J. Focus Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa gaster (doengoes, 1999).
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, nyeri akan hilang / berkurang
Intervensi :
a. Kajian lokasi, lama dan intensitas nyeri
Rasional : membandingkan dengan gejala nyeri sebelum dan menentukan pengambilam tindakan keperawatan
b. Ajurkan teknik relaksasi
Resional : untuk mengurangi nyeri dan mengalihkan perhatian klien
c. Berikan anelgetik terutama nerkotik
Rasional : mengurangi rasa nyeri dan mengurangi aktivitas peristalic
d. Kaji keefektifan analgetik
Reional : mengetahui reaksi obat dalam tubuh
e. Berlingkungan yang tenang
Resional : lingkungan yang tenang dapat menimbulkan rasa nyeri.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoraksia, mual, muntah (Doengoes, 1999).
Tujuan : nutrisi terpenihi, berat benda tidak turun, nafsu makan meningkat
Intervensi :
a. Berikan makanan sedikit tapi sering, misalnya biskuit
Rasional : makanan mempunyai efek menetralisis asam HCL
b. Ajarkan pasien untuk menghindari makanan yang merangsang
Rasional : makanan yang merangsang akan meningkatkan produksi HCL
c. Ukuran BB secara teratur
Rasional mengetahui jumlah peningkatan / penurunan berat badan secara tetap
d. Rujuk ke ahli gizi
Rasional : perlu bantuan dalam pencernaan diet yang tetap.
e. Kolaborasi dokter untuk pemberian Vit. B kompleks dan B12 Rasional : Vit B komplek meningkatkan nafsu makan dan meningkatkan absorbsi nutrisi
3. Resiko terjadi kekurangan volume cairan berhubungan dengan pendarahan sekunder (Doengoes, 1999).
Tujuan : tidak terjadi pendarahan
Intervensi :
a. Catat banyaknya pendarahan
Rasional : dapat dijadikan pedoman untuk mengganti jumlah darah yang keluar
b. Monitor tanda vital (Tensi dan nadi)
Resional : mengetahui keaddekuatan sirkulasi kasar kehilangan darah
c. Kaji perubahan tingkat kesadaran
Rasional : penurunan tingkat kesadaran menunjukan suplai darah ke otak berkurang
d. Evaluasi kekuatan / tenus otot
Rasional : penurunan kekuatan akan menunjukan kekurangan cairan
e. Kolaborasi dokter untuk pemberian cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan
4. Ansietas berhubungan dengan penurunan status kesehatan
Tujuan : mendemonstrasikan kepingan yang positif, mengekspresikan penurunan anietas, menggunakan teknik pelaksanaan stress dengan tepat (Tucker, 1998).
Intervensi :
a. Perhatian lingkungan yang tenang
Rasional : memberikan perasaan yang nyaman
b. Jelaskan semua prosedur dan pengobatan
Rasional : rmenurunkan rasa cemas
c. berikan dorongan dan berikan waktu untuk mengungkap pikiran
Rasional : mengurangi rasa cemas dari dalam diri
d. Kaji tingkat ansietas atau ketakutan dan gaya koping terahir
Rasional : mengetahui tingkat kecemasan pasien
e. Berikan dorongan untuk berkomunikasi dengan orang lain
Rasional : dapat mengekspresikan cemas pasien
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakitnya (Tucker, 1998).
Tujuan : kurang pengetahuan teratasi diberikan pendidikan kesehatan
Intervensi :
a. Diskusikan tentang rencana diet
Rasional ; makanan dalam jumlah kecil tetapi sering, hindari alcohol dan kafein
b. Beri penjelasan mengenai faktor penyebab penykitnya
Rasional : pasien mengetahui penyebab penyakitnya
c. Berikan pemahaman tentang teknik penatalaksanaan stress
Rasional : mengajarkan keping stree yang positif
d. Berikan instruksi tentang obat-obatan
Rasional ; nama obat, dosis tujuan, waktu pemberian dan efek samping
e. Berikan dorongan untuk melakukan kunjungan tindak lanjut dengan dokter
Rasional : memantau perkembangan penyakit pasien
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan (Doengoes, 1999).
Tujuan : klien dapat beraktifitas
Intervensi :
a. Tingkatkan tirah baring / duduk, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan
Rasional : meningkatkan istirahat dan ketenangan
b. Ubah posisi dengan erring, berikan perawatan kulit yang baik
Rasional : meningkatkan fungsi pernapasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan
c. Lakukan tugas dengan tepat dan sesuai toleransi
Rasional : memungkinkan periode-periode tambahan istirahat tanpa gangguan.
d. Tingkat aktivitas sesuai dengan toleransi, bantu melakukan latihan getak rentang sendi positif / aktif
Rasional : tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan, ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
e. Dorong penggunaan teknik manajemen stress
Rasional : meningkatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.
0 komentar:
Posting Komentar